Úmrtnosť na srdcovo-cievne ochorenia je vysoká. Na Slovensku zomiera vyše 50 % pacientov na srdcovo-cievne choroby. Paradox je, že takmer v 90 % by sa dalo týmto ochoreniam predísť alebo ich aspoň posunúť do vyššieho veku, keby sa včas zistili a odstránili rizikové faktory. Poznáme ich asi 200. Jedným zo závažných rizikových faktorov je hyperhomocysteinémia.
obrázok so súhlasom dream designs / FreeDigitalPhotos.net
O čo vlastne ide?
Koncom šesťdesiatych rokov sa zistil negatívny vplyv vysokých koncentrácií homocysteínu pri vzniku aterosklerózy. V tomto období sa však za vznik aterosklerózy obviňoval hlavne cholesterol a venovalo sa mu viac pozornosti. V roku 1969 americký patológ McCully prezentoval dve deti s homocyteinúriou, ktoré zomreli veľmi skoro a pri pitve sa zistili ťažké sklerotické zmeny. Zaujímavé bolo, že aterosklerotický plát neobsahoval žiadne lipidy. McCully bol prvý, kto poukázal na spojenie aterosklerózy s hyperhomocysteinémiou.
Čo je vlastne homocysteín, ako vzniká v organizme, ako sa odbúrava?
Homocysteín je síru obsahujúca aminokyselina vznikajúca v organizme z metionínu. V organizme sa odbúrava remetyláciou a transulfuráciou.
Kedy je zvýšená hladina homocysteínu v krvi a ako škodí?
Deti s genetickým defektom zomierajú veľmi skoro s ťažkými príznakmi aterosklerózy. Poznáme 3 formy hyperhomocysteinémie s následnou homocysteinúriou u detí, ktorú spôsobuje dedičný deficit enzýmov. Najrozšírenejšia forma je neprítomnosť cystatión-beta-syntázy, ktorá konvertuje homocysteín na cysteín. Deti s týmto defektom sú ohrozené vývojom aterosklerózy v útlom veku a veľa z nich zomiera na koronárne srdcové ochorenia alebo na mozgovú príhodu.
Hyperhomocysteinémia sa delí podľa Malinowa:
- 1. ťažká hyperhomocysteinémia nad 100 umol/l,
- 2. stredná hyperhomocysteinémia 31 – 100 umol/l,
- 3. mierna hyperhomocysteinémia 12 – 30 umol/l.
Podľa najnovších vedomostí je najoptimálnejšia hodnota (bezriziková) do 10 umol/l. Mierna hyperhomocysteinémia je najčastejšie spôsobená dedičným defektom aktivity 5,10-metyléntetrahyhrofolát reduktázy. Následkom spomalenej remetylácie dochádza k zvýšeniu homocysteínu v plazme, pričom je potom cievny endotel vystavený jeho toxickým účinkom. Dochádza k poruche antitrombogénnej rovnováhy, zmene oxidačnoredukčnej rovnováhy, zmene tvorby koagulačných bielkovín a nakoniec k aterogénnym zmenám. Významné poškodenie sa doteraz dokázalo na mozgových, periférnych, srdcových a placentárnych cievach. Je dokázané, že 30 % pacientov s ACVD (ateriosklerotic cardiovascular disease) má zvýšené hladiny homocysteínu a sú nosičom génu, ktorý mení metabolizmus homocysteínu.
Veľký záujem o homocysteín nastal po zverejnení niektorých výsledkov v New York Times, Newsweek, v televíznej show a na internetových stránkach. Tento záujem sa prejavil aj v počte publikácií v odborných časopisoch a v súčasnosti sa ročne publikuje viac ako 100 odborných prác na túto tému. Nezaostali ani firmy zaoberajúce sa biochemickou diagnostikou. Keď sme začínali s analýzou homocysteínu, museli sme dlho experimentovať, kým sme dostali použiteľné výsledky. Tento rok však množstvo firiem začalo dodávať hotové sety s kalibrátormi a kontrolnými vzorkami na presné stanovenie homocysteínu.
Dôležité pri analýze je dodržiavať správny odber krvi. Krv sa musí odoberať do EDTA-striekačky, ihneď dať na ľad a do jednej hodiny centrifugovať pri teplote 4 °C.
Kedy treba stanovovať homocysteín u pacientov?
Záujem o stanovenie homocysteínu je veľký. A najdôležitejšie, a pritom atraktívne je, že pacienti so správnou diétou, resp. racionálnym stravovaním si môžu udržať nízku hladinu homocysteínu a predchádzať tak vzniku aterosklerotických komplikácií. Tu sa jednoznačne ukazuje dôležitosť racionálnej výživy a tou je prevažne vegetariánska strava, lebo tá obsahuje len tretinu metionínu oproti mäsitej potrave. Pri nadbytku metionínu v potrave odbúravanie sa deje tzv. transulfuračnou cestou cez cystation-betasyntázu, kde hrá dominantnú úlohu vitamín B6 (pyridoxín) ako kofaktor tohto enzýmu.
Je možné poruchám predchádzať a ako zvýšenú hladinu homocysteínu liečiť?
Rôzne B komplexy
klik na obrázok
Je potrebné si uvedomiť, že prevencia v 30 % pacientov s aterosklerózou je možná, účinná a finančne nenáročná, ak to porovnáme s liečbou hypercholesterolémie, hypertenzie, diabetes mellitus a iných rizikových faktorov aterosklerózy. Ak má v civilizovaných krajinách pacient niektorý rizikový parameter ICHS, automaticky má stanovený aj homocysteín, pretože existuje tzv. synergický efekt čiže rizikové faktory sa násobia.
Správnou životosprávou a správnym stravovaním, ako sme už povedali, možno si hladinu homocysteínu „udržať“ v referenčnom rozmedzí. Pri závažnejšej poruche treba užívať vitamíny (pyridoxín, B12, acidum folicum, B2 – najlepšie B-komplex). Je možná finančne nenáročná terapia pomocou vitamínov B6, B12 a acidum folicum. Samozrejme, treba jesť aj ryby, králičie, kuracie, morčacie mäso aspoň 2 x týždenne (pre vyváženosť jednotlivých nutrientov, napr. vitamínu B12). Dôležité je to preto, lebo pri odbúravaní homocysteínu remetyláciou vitamín B12 má dôležitú úlohu ako kofaktor enzymatickej reakcie a zelenina a ovocie neobsahujú vitamín B12. V odbúravaní homocysteínu teda vitamíny B12, B6, B2 a acidum folicum hrajú najdôležitejšiu úlohu.
Jednostranná strava (napr. vegáni) nie je pre hladiny homocysteínu v krvi najvhodnejšia a 76 % vegánov má vyšší homocysteín, je však pravda, že lipidové parametre nemajú vegáni zvýšené. Všetci by sme si mali uvedomiť riziká nesprávneho stravovania a nesprávneho životného štýlu. Fajčenie, žiadna fyzická záťaž, prejedanie sa, neliečený vysoký krvný tlak atď. Lekár prvého kontaktu by sa mal, okrem iného, zaujímať aj o spôsob stravovania svojich pacientov.
Autor: Ass.prof.ing. Pavel Blažíček PhD
